Ban xuất huyết Henoch-Schonlein (tên tiếng Anh là Henoch-Schonlein purpura), Bệnh Kawasaki, Bệnh viêm động mạch Takayasu (Takayasu's arteritis), Các dấu hiệu và triệu chứng của viêm mạch rất đa dạng tùy thuộc vào loại viêm mạch, do viêm mạch thường liên quan đến giảm lưu lượng máu đi khắp cơ thể. Thành phố Hội An giáo dục di sản văn hóa ở địa phương trong học đường Phát triển thị trường chứng khoán phái sinh tại Việt Nam Ảnh hưởng của Đại dịch Covid-19 đến mối quan hệ giữa các đặc tính và hiệu quả hoạt động kinh doanh của các doanh nghiệp bán lẻ Việt Nam Bệnh còn được biết đến với nhiều tên gọi khác như: hội chứng viêm mạch Schonlein-Henoch, ban xuất huyết dạng thấp, ban xuất huyết dạng phản vệ. Biểu hiện. 1. Các biểu hiện hay gặp nhất là nổi ban xuất huyết dưới da dạng chấm và nốt ở mặt gấp của cẳng tay hỘi chỨng thẬn hƯ tÁi phÁt 1. Đn tÁi phÁt 2 - lÂm sÀng: phÙ, tĂng cÂn…vÀ/hoẶc kÈm thay ĐỔi sinh hÓa nhƯ trong Đn cỦa hcth. - hoẶc tiỂu ĐẠm ĐƠn ĐỘc (ĐẠm niỆu/creatinine niỆu >1) kÉo dÀi hƠn 3 tuẦn. - lƯu Ý: tiỂu ĐẠm tÁi phÁt ngay khi cÓ nhỮng nhiỄm trÙng thÔng thƯỜng. 😷 Lao, hay gọi TB là một bệnh truyền nhiễm do vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis, thường gây bệnh ở phổi. bệnh lan truyền từ người sang người thông qua các giọt bắn ra từ cổ họng và phổi của người bệnh đang bị bệnh lao phổi giai đoạn tiến triển. Chỉ khoảng 5-10% những người bị nhiễm Lao sẽ phát triển bệnh lao trong đời. Triệu chứng của bệ Triệu chứng kế tiếp của bệnh là trí nhớ và tư duy bất thường, bao gồm quên tên người quen, hỏi cùng một câu hỏi hoặc kể một câu chuyện tương tự nhiều lần và gặp khó khăn trong việc ghi nhớ mọi thứ trong cuộc sống hàng ngày. CX6b. Bài viết của Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park Helicobacter pylori H. pylori là một trong những yếu tố liên quan đến bệnh sinh của các bệnh đường tiêu hóa khác nhau và có thể đóng một vai trò tiềm ẩn trong một số bệnh ngoài ruột. Liệu pháp tiệt trừ có thể cải thiện các biểu hiện ban xuất huyết Henoch-Schonlein HSP và giảm sự tái phát của ban xuất huyết Henoch-Schonlein. Do đó, kết quả cho thấy việc phát hiện H. pylori lây nhiễm bằng phương pháp thích hợp nên được áp dụng ở trẻ em ban xuất huyết Henoch-Schonlein. 1. Tổng quan Các bằng chứng hiện tại chỉ ra rằng tổn thương tại chỗ của niêm mạc dạ dày và các biến cố miễn dịch do nhiễm H. pylori có liên quan đến sự phát triển của ban xuất huyết Henoch-Schonlein. Tăng IgA huyết thanh, cryoglobulin, mức C3, tự miễn dịch, các chất tiền viêm và bắt chước phân tử gây ra phức hợp miễn dịch và các kháng thể phản ứng chéo do nhiễm H. pylori có thể đóng vai trò của chúng trong quá trình ban xuất huyết Henoch-Schonlein. Tuy nhiên, không có điều tra nào xác nhận mối quan hệ nhân quả giữa nhiễm H. pylori và ban xuất huyết Henoch-Schonlein, và cơ chế bệnh sinh vẫn chưa rõ ràng. Cần thực hiện thêm nhiều nghiên cứu trên ghế dự bị và các nghiên cứu lâm sàng để xây dựng mối liên hệ phức tạp giữa H. pylori và ban xuất huyết Henoch-Schonlein. Ban xuất huyết Henoch-Schonlein ở hang vị Tất cả đều biết rằng cơ chế bệnh sinh của ban xuất huyết Henoch-Schonlein vẫn chưa rõ ràng. Đặc điểm lâm sàng của ban xuất huyết Henoch-Schonlein là hậu quả của viêm mạch bạch cầu toàn thân với globulin miễn dịch cao phân tử A pIgA, bổ thể hoạt hóa C3 hoặc C5 và một số fibrinogen/fibrin lắng đọng trong thành mạch, không lắng đọng IgG hoặc IgM. Sự phức hợp miễn dịch giữa các yếu tố này trong da, ruột, thận và các cơ quan khác dẫn đến ban xuất huyết, biểu hiện đường ruột, viêm thận và các triệu chứng tương đối hiếm gặp khác. Hầu hết các nhà điều tra đồng ý rằng IgA1 rất quan trọng trong sự tiến triển của ban xuất huyết Henoch-Schonlein. Do đó, có thể suy đoán rằng bất kỳ tác nhân gây bệnh nào có khả năng khởi phát phản ứng dị ứng loại III với nồng độ kháng thể IgA1 trong huyết thanh tăng và viêm mạch hệ thống đã tiến hành đều có thể không thể thiếu trong tiến triển ban xuất huyết H. pylori cũng có thể được chẩn đoán ở bệnh nhân bệnh thận IgA, có một số điểm tương đồng với ban xuất huyết Henoch-Schonlein. Mức độ cao của IgA kháng Hp huyết thanh và sự bố trí pIgA trong cầu thận là hai yếu tố quan trọng trong số các đặc điểm. Nhiễm H. pylori có thể gây ra sự nghiêng về nồng độ IgA, C3 và cryoglobulin trong huyết thanh, được cho là có tác dụng thúc đẩy sự hình thành phức hợp miễn dịch và làm tăng nguy cơ xuất hiện ban xuất huyết Henoch-Schonlein. Một nghiên cứu trên bệnh nhân trưởng thành cho thấy, khi so sánh với nhóm chứng khỏe mạnh, nồng độ IgG kháng Hp trong giai đoạn cấp tính của ban xuất huyết Henoch-Schonlein và tỷ lệ kháng Hp IgA/ IgG trong giai đoạn thuyên giảm cao hơn đáng kể. Tuy nhiên, không có bằng chứng chắc chắn về các nghiên cứu dự phòng làm rõ rằng liệu các phản ứng miễn dịch hoặc các bất thường do nhiễm H. pylori gây ra có liên quan đến ban xuất huyết Henoch-Schonlein hoặc là nguyên nhân gây ra quá trình bệnh lý của bệnh hay không. Ban xuất huyết Henoch-Schonlein ở D1 tá tràng Nhiễm H. pylori dẫn đến sự xâm nhập của vi khuẩn vào niêm mạc dạ dày, dẫn đến tổn thương trực tiếp hàng rào vật lýCác phản ứng miễn dịch dịch thể và tế bào mạnh mẽ có thể được tạo ra. Người ta cho rằng phản ứng miễn dịch như vậy có thể phối hợp trao đổi chéo giữa việc nhiễm H. pylori và một số bệnh ngoài đường tiêu hóa, bao gồm quá trình tự miễn dịch, các chất chống viêm và bắt chước phân tử tạo ra phức hợp miễn dịch và kháng thể phản ứng chéo. Trong quá trình này, Ig A được tiết ra bởi niêm mạc. Mặc dù kháng thể này có khả năng ức chế sự tiếp nhận kháng nguyên của vi khuẩn, ngăn chặn sự bám dính và di chuyển của H. pylori, đồng thời trung hòa độc tố, bài tiết thường được kích hoạt quá lượng nhiễm H. pylori dựa trên sự tương tác giữa các yếu tố biến thể, chẳng hạn như độc lực của dòng vi khuẩn ưu thế, đặc điểm vật chủ và ảnh hưởng của môi trường. Sản phẩm của gen độc tố A vacA và cagA không bào là các yếu tố độc lực chính của H. pylori. Các alen vacA và cagA, mã hóa các protein độc lực quan trọng nhất của H. pylori VacA và CagA, góp phần phân lập các chủng vi khuẩn ở một số nước Châu Á và các nước phương Tây đối với tính đa hình chức năng. Dựa trên độc tính cao của H. pylori Trung Quốc các chủng và khả năng gây độc tương đối thấp của các chủng ở các nước phương Tây, chúng tôi đưa ra giả thuyết rằng vacA hoặc cagA có thể tham gia vào sự tiến triển của ban xuất huyết Henoch-Schonlein thông qua một cơ chế phức tạp và chưa rõ. Nghiên cứu thực nghiệm về mối quan hệ giữa H. pylori và xơ vữa động mạch chỉ ra rằng kháng nguyên cagA bắt chước các peptit của thành mạch, điều này cũng cho thấy rằng kháng thể cagA sẽ làm tổn thương nội mô. Một nghiên cứu khác cho rằng cagA làm tăng sự bài tiết IgA1 phụ thuộc vào liều lượng / thời gian. Hơn nữa, nó cũng chỉ ra rằng cagA có thể thúc đẩy quá trình glycosyl hóa dưới mức của IgA1 trong tế bào pylori nhiễm trùng cũng tiến hành sự tiết lớn các chất trung gian viêm, như interleukin IL -6, IL-12, IFN-γ, TNF-α, vvBằng mạng lưới tương tác phức tạp của chúng, các cytokine này tham gia vào phản ứng viêm một cách trực tiếp hoặc gián tiếp. Phản ứng miễn dịch tế bào được kích hoạt bởi nhiễm trùng là một cơ chế khác có thể ảnh hưởng đến quá trình của ban xuất huyết Henoch-Schonlein. Người ta báo cáo rằng sự tăng sinh tế bào CD4 + / Treg được kích thích bởi các tế bào đuôi gai bị nhiễm H. pylori với sự trung gian của IL-1β, sự tiết ra được kích thích bởi vacA và γ-glutamyl transpeptidase. Tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể về mức độ tế bào Treg được xác định giữa bệnh nhân ban xuất huyết Henoch-Schonlein và nhóm chứng khỏe mạnh. Ngược lại, kích hoạt tế bào Th17 cũng được báo cáo là một phần chức năng của chứng viêm do H. pylori gây ra, và nồng độ của nó được chứng minh là cao hơn trong các trường hợp ban xuất huyết Henoch-Schonlein . Những kết quả này cho thấy rằng cần có thêm các nghiên cứu sâu hơn về phản ứng miễn dịch tế bào bên dưới thực tế nhiễm H. pylori .Bắt chước phân tử là một cách tiếp cận khác của H. pylori trong việc gây ra các bệnh tự miễn dịchVí dụ, các yếu tố quyết định Lewis ở người [Le x và / hoặc Le y] và biểu hiện các yếu tố quyết định H có thể được phát hiện trong phần lớn các chủng H. pylori phân lập. Trong khi ở một số chủng khác, các thành phần được phát hiện thay đổi thành Le a, Le b và sialyl-Le x. Tất cả các yếu tố quyết định đều nằm trong chuỗi O của lipopolysaccharide bề mặt. Trong các nghiên cứu sơ bộ, người ta đã chỉ ra rằng H. pylori có thể trốn tránh các phản ứng của vật chủ và tạo ra các phản ứng tự kháng thể đối với kháng nguyên Le với sự trợ giúp của một số phản ứng bắt chước phân tử. Hơn nữa, một nghiên cứu đưa ra giả thuyết rằng các kháng thể tự hoạt động chống Le do H. pylori gây ra nhiễm trùng có liên quan đến sự tiến triển của các rối loạn tự miễn dịch. Tuy nhiên, vẫn chưa có bằng chứng lâm sàng có thể hỗ trợ vấn đề này cho đến nay. Vai trò của bắt chước phân tử trong các rối loạn miễn dịch, như ban xuất huyết Henoch-Schonlein, đòi hỏi phải phân tích toàn diện hơn nữa về các chức năng của tế bào T và tự kháng thể. Nhiều nghiên cứu chức năng hơn và các nghiên cứu lâm sàng có thể tập trung vào kháng nguyên Le và các thành phần khác trong lipopolysaccharide bề mặt của H. pylori. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HOTLINE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trên ứng dụng MyVinmec để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng. XEM THÊM Quan điểm hiện tại về mối quan hệ giữa Helicobacter pylori và ban xuất huyết Henoch-Schonlein ở trẻ em Thuốc Raxium 20mg Công dụng và lưu ý khi sử dụng Bệnh mô liên kết hỗn hợp Chẩn đoán, điều trị Dịch vụ từ Vinmec Bài viết của Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Bác sĩ nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park. Biểu hiện đường tiêu hóa của bệnh viêm mạch máu IgA-Henoch-Schonlein thường xảy ra ở 50–75% bệnh nhân người lớn với triệu chứng đau bụng và tiêu chảy ra máu. Các triệu chứng tiêu hóa thường xuất hiện ở bệnh nhân viêm mạch IgA, mặc dù ít gặp ở người lớn, nhưng chúng lại nghiêm trọng hơn và thường không điển hình. Các triệu chứng tiêu hóa khác nhau về cường độ và cần phải phẫu thuật mở bụng thận trọng để loại trừ tình trạng cấp tính ở bụng. Bệnh viêm mạch máu iga-henoch-schonlein trước đây được gọi là ban xuất huyết schonlein-henoch. Căn nguyên của bệnh này vẫn chưa chắc chắn, nhưng các phức hợp miễn dịch của IgA và kháng nguyên chưa xác định dường như có vai trò gây bệnh trung hiện đường tiêu hóa của hội chứng viêm mạch schonlein-henoch thường được nhìn thấy và thay đổi từ các triệu chứng nhẹ đến nặng, đôi khi các triệu chứng tiêu hóa đau bụng quặn, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, xuất huyết tiêu hóa là biểu hiện đầu tiên của bệnh. Immunoglobulin viêm mạch thường là một bệnh tự giới hạn với diễn biến lành tính và việc điều trị thường là triệu chứng. Trong trường hợp nghiêm trọng, corticosteroid là cần thiết. 2. Biểu hiện lâm sàng hội chứng viêm mạch schonlein-henoch Bệnh viêm mạch máu iga-henoch-schonlein thường có các triệu chứng nhưBan đầu người bệnh nhức đầu, chán ăn, đó, nhiều triệu chứng có thể phát triển như phát ban đặc biệt là ở chân, đau bụng và nôn mửa, đau khớp đặc biệt là ở đầu gối và mắt cá chân, phù nề dưới da, phù nề tinh đoán lâm sàng dễ dàng được thực hiện khi xuất hiện tất cả các triệu chứng này nhưng có thể bị bỏ sót khi bệnh cảnh lâm sàng không đầy đủ; trong trường hợp không có ban xuất huyết cổ điển, chẩn đoán viêm mạch Ig A có thể không rõ xuất huyết và đau khớp thường là các triệu chứng chính khi nhập viện, nhưng các triệu chứng có thể phát triển trong vài ngày đến vài tuần và có thể khác nhau. Ban xuất huyết ở cả hai mắt cá chân bệnh nhân mắc hội chứng viêm mạch schonlein-henoch 3. Biểu hiện đường tiêu hóa của bệnh viêm mạch máu IgA-Henoch-Schonlein Sự liên quan đến đường tiêu hóa xảy ra ở 50–75% bệnh nhân người lớn với triệu chứng đau bụng và tiêu chảy ra máu. Các triệu chứng tiêu hóa thường xuất hiện ở bệnh nhân viêm mạch IgA, mặc dù ít gặp hơn ở người lớn, nhưng chúng lại nghiêm trọng hơn và thường không điển hình. Các triệu chứng tiêu hóa khác nhau về cường độ và cần phải phẫu thuật mở bụng thận trọng để loại trừ tình trạng cấp tính ở bụng. Các biểu hiện tiêu hóa từ nhẹ như buồn nôn, nôn, đau bụng, liệt ruột đến nặng như xuất huyết tiêu hóa, lồng ruột, thiếu máu cục bộ ruột kèm hoại tử thứ phát, thủng triệu chứng tiêu hóa thường là biểu hiện suy nhược nhất của bệnh, chúng thường gặp ở bệnh nhân trẻ. Các biểu hiện đường tiêu hóa có thể báo trước sự khởi phát của viêm mạch IgA hoặc phát triển muộn hơn trong quá trình bệnh. Thông thường, các triệu chứng tiêu hóa phát triển trong vòng 8 ngày kể từ khi xuất hiện phát ban, mặc dù thời gian dài hơn vài tuần, thậm chí vài tháng đã được mô tả. Trong 10 - 15% trường hợp, các triệu chứng tiêu hóa xảy ra trước khi biểu hiện ngoài da, làm cho việc chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân khác của bụng cấp tính khó khăn hơn. Hiếm khi các triệu chứng tiêu hóa có thể xuất hiện mà không có ban xuất huyết trên da bất cứ lúc bụng là triệu chứng tiêu hóa phổ biến nhất, biểu hiện bằng cơn đau quặn do thức ăn tương tự như đau thắt ruột, khu trú ở vùng thượng vị và vùng quanh bụng. Cơn đau được cho là do sự tham gia của tuần hoàn giãn mạch viêm mạch mạc treo với thiếu máu cục bộ ruột và phù nề đường tiêu hóa. Đau bụng liên quan đến IgAV là do xuất huyết dưới niêm mạc và phù bụng thường liên quan đến tiêu chảy kèm theo máu, buồn nôn, nôn, táo bón và xuất huyết tiêu hóa nôn trớ hoặc melena. Trong hầu hết các trường hợp, khi khám lâm sàng, bụng mềm và hơi chướng lên, hiếm khi nó giống và bị nhầm lẫn với một ổ bụng cấp tính cần đánh giá phẫu thuật nghi ngờ thủng, lồng ruột.Những trường hợp này cần chụp cắt lớp vi tính CT khẩn cấp hoặc phẫu thuật không cần thiết. Đôi khi, đặc biệt ở những bệnh nhân trẻ tuổi, cơn đau bụng dữ dội có thể gợi ý đến viêm ruột thừa cấp tính, đặc biệt khi không có phát ban trên da. Ngay cả khi có phát ban gợi ý trong bối cảnh lâm sàng đối với viêm mạch Ig A trước cơn đau bụng dữ dội, chẩn đoán phân biệt giữa đau bụng và loại trừ bụng ngoại khoa cấp tính là bắt buộc. Hơn nữa, phát ban viêm mạch IgA có thể là sung huyết hoặc mày đay không đặc hiệu hay chỉ giới hạn ở các tổn thương ở mông và chi dưới trong giai đoạn đầu của bệnh. Xuất huyết dạ dày là một triệu chứng khác, với tỷ lệ mắc bệnh thay đổi từ 17,6 - 51%. Trong hầu hết các trường hợp, chảy máu là bí ẩn được phát hiện là máu ẩn trong phân dương tính khi được biểu hiện, triệu chứng chính là melena hơn là nôn trớ hoặc đái ra máu, vì các tổn thương ruột thường khu trú ở ruột non và ruột kết. Xuất huyết tiêu hóa thường nhẹ, trong một số trường hợp hiếm có thể nặng, cần phải truyền máu hoặc điều trị bằng phẫu thuật, thậm chí dẫn đến tử biểu hiện tiêu hóa hiếm gặp khác nhưLoét thực quảnViêm tụyViêm đại tràng giả mạcLiên quan đến túi mậtThủng ruột và viêm mạch do thiếu máu cục ruột là biến chứng tiêu hóa phổ biến nhất của bệnh viêm mạch máu iga-henoch-schonlein. Phù và xuất huyết có thể hoạt động như một điểm dẫn bệnh lý, góp phần vào sự phát triển của lồng ruột. Lồng ruột chỉ giới hạn ở ruột non trong khoảng 60% trường hợp, trái ngược với lồng ruột vô căn, điển hình là ileocolic. Tỷ lệ chung của biến chứng viêm mạch IgA này thay đổi trong khoảng 2,3 - 3,5%, mặc dù một số đợt hồi cứu báo cáo tỷ lệ mắc chỉ từ 0,4 - 0,6%. Trẻ em bị đau đường tiêu hóa dữ dội hoặc cần nhập viện có nguy cơ cao hơn. 4. Đánh giá hình ảnh biểu hiện đường tiêu hóa Nội soi đường tiêu hóa trên UGD là bắt buộc ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa. UGD hữu ích trong chẩn đoán bệnh viêm mạch máu iga-henoch-schonlein, đặc biệt khi các triệu chứng tiêu hóa phát triển trước các tổn thương quan trọng nhất của đường tiêu hóa trên liên quan đến phần thứ hai của tá tràng với các đặc điểm nội soi, bao gồm đỏ niêm mạc lan tỏa, chấm xuất huyết, viêm tá tràng ăn mòn nghiêm trọng, tổn thương xuất huyết và loét. Các tổn thương ở môn vị có thể được nhìn thấy khi nội soi, thường là ở tá tràng, dạ dày và đại tràng xuống. Nội soi thấy phần thứ hai của tá tràng của người bệnh viêm mạch máu iga-henoch-schonlein Mức độ phát hiện nội soi trên dựa vào mức độ nghiêm trọng của viêm mạch. Thông thường, các tổn thương dạng nốt không đều, loét hoặc những chỗ lồi lõm giống như tụ máu là đặc điểm của bệnh viêm mạch máu iga-henoch-schonlein ở tá tràng. Dạ dày và đại tràng cũng thường bị ảnh hưởng, nhưng hành tá tràng hiếm khi bị ảnh hưởng, sự vắng mặt của các tổn thương tạo hành tá tràng là rất quan trọng để loại trừ nguyên nhân của bệnh xuất huyết đường tiêu thiết các tổn thương đường tiêu hóa thường được thực hiện ở những bệnh nhân có hoặc không nghi ngờ viêm mạch IgA để loại trừ nhiễm trùng, bệnh viêm ruột và ít phổ biến hơn là viêm mạch máu. Sinh thiết nên được lấy trước khi bắt đầu điều trị bằng steroid, nếu có đánh giá hình ảnh khác biểu hiện đường tiêu hóa gồmNội soi đại tràng Sung huyết niêm mạc, chấm xuất huyết và loét là những phát hiện phổ biến ảnh chụp cắt lớp vi tính CT Các dấu hiệu nhận biết của viêm mạch IgA là đối xứng đa ổ, có chu vi, dày thành đều và căng các mạch mạc treo. Các phát hiện liên quan bao gồm dịch trong phúc mạc tự do, các quai hồi tràng bị ảnh hưởng, tắc nghẽn mạch máu ở mạc treo liền kề và bệnh lý hạch không đặc hiệu. Dấu hiệu mục tiêu không cụ thể, nó có thể gặp trong nhiều bệnh lý khác như bệnh thiếu máu cục bộ đường ruột, bệnh viêm ruột, viêm ruột nhiễm trùng, viêm ruột do bức xạ,...Trong một số trường hợp được chọn, chụp mạch CT có thể được sử dụng để hình dung vị trí của tắc động mạch hoặc tĩnh mạch. Tuy nhiên, chụp mạch bình thường không loại trừ khả năng thiếu máu cục bộ mạc treo. Các vùng tắc nghẽn và mạch máu mạc treo cũng được thấy trong bệnh Crohn, nhưng liên quan đến hồi tràng giai đoạn cuối, hẹp, lỗ rò và áp xe sẽ có lợi cho bệnh Crohn hơn các bệnh lý khác. 5. Kết luận Chẩn đoán viêm mạch IgA HSP thường dựa trên các biểu hiện lâm sàng của bệnh và ở những bệnh nhân có biểu hiện không đầy đủ/bất thường, sinh thiết cơ quan bị ảnh hưởng ví dụ như da hoặc thận cho thấy lắng đọng chủ yếu IgA hỗ trợ chẩn đoán. Mặc dù liên quan đến đường tiêu hóa là thường xuyên, việc chẩn đoán viêm mạch IgA có thể khó khăn khi các biểu hiện đường tiêu hóa xảy ra đơn lẻ hoặc trước khi xuất hiệnban xuất huyết da đặc trưng. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HOTLINE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trên ứng dụng MyVinmec để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng. Tài liệu tham khảoCamelia Cojocariu, Ana Maria Singeap,Gastrointestinal Manifestations of IgA Vasculitis-Henoch-Schönlein Purpura, December 4th2018. XEM THÊM Dây thìa canh có tác dụng gì? 25 nguyên nhân gây ngứa râm ran tay và chân Viêm mạch máu Những điều cần biết

hội chứng schonlein henoch